VI. rész: Mi végből van a világon a vírus?

A latin „vírus” kifejezés egyébként mérget jelent, mint az ismertebb görög „toxin” is (amely az indoeurópai „tonua”-ból ered, ami nádszálat, azaz nyílvesszőt jelent). Az orosz kutató, Ivanovszkíj, aki először szűrt baktériummentesre egy löttyöt, és ezzel betegséget tudott átvinni egyik növényről a másikra, konkrétan dohányra, mert erős bagósként amiatt aggódott, nem a tüdeje miatt 😊, állapította meg, hogy bár a mikroszkóp szerint abban semmiféle baktérium nincs, mégis átmegy valamiféle betegség, ezért azt valamiféle méreg okozza, és azt a pici valamit, ami biztosan ott van, csak olyan csepp, hogy nem látható, ami ezt okozza, elnevezte vírusnak. Jelzem, nagyjából csak mázlija volt, mert egyébként az akkori baktériumfestési vizsgálatokkal apró és vékony bacik, pl. Clamydiák vagy Leptospirák tömegeit ugyanúgy nem láthatta volna, de hát az élethez szerencse is kell. Meg pénz és jó sajtó.

„A vírusok a legkisebb fertőző ágensek” – írta tankönyvében annak idején Beck Zoli bátyánk. Jó definíció, bár pontatlan, mert egyébként léteznek a vírusoknál is kisebb és egyszerűbb, fertőző betegséget közvetítő... bigyók... ezek a prionok, melyekről manapság nem esik szó a médiában, de a gyűröttebb fejűek emlékezhetnek rá, hogy nem volt mindig így, kb. 20 éve a ködös Albionban nagyjából másról se volt szó, az akkori ügyeletes jajmindmeghalunk-világvégevan járványt ugyanis pont prion okozta. A legegyszerűbb „élőlény” – az idézőjel indokolt – az önszaporításra nukleinsav nélkül képes fehérje, a fertőző prion. Ez gyakorlatilag azt csinálja, hogy katalizálja az agyban egy vele majdnem azonos, csak eltérő térszerkezetű fehérje átalakulását az ő képére, amelytől belőle sok lesz, és ez a kicsapódó fehérje kicsit szétroncsolja az agyat, így az illető meghülyül, lebénul, végül meghal. Ez valóban egyetlen molekula, mérete egy átlagos vírus méretének százada sincs, és ez okozta a fent leírt BSE-t (bovin spongyform encelopathia – marhák szivacsos agysorvadása), amely az emberre is képes marhahús, pontosabban marhaidegrendszer fogyasztásával átterjedni, csak nagyon ritkán, és az ún. Creutzfeld-Jakobs betegséget idézi elő, amely kb. ugyanaz: gyors elbutulás, reszketés, majd beszéd-, és mozgásképtelenség, végül kampó. Az agyi műtéteknél használt ezüst elektródák terjesztik, terjesztették, mert a fehérje a szokásos fertőtlenítőszereknek ellenállt. Közvetlenül nem terjed, csak szövetből szövetbe, ami alapból nem egyszerű. Tehén ritkán eszik meg tehenet egy normális világban, de a dilinyós kapitalizmus nem egy normális világ, és ha a BSE-ben elpusztult tehenekből fehérjefeldolgozóból tápot csinálnak, akkor de. Ahhoz, hogy emberről emberre terjedjen, is hasonló kell: fel kell falni a másikat. Nem meglepő tehát, hogy az 1940-es, 1950-es években pont Pápua Új-Guineában, a fore törzs tagjai között lépett elő elsődleges halálokká az általuk „kuru”-nak nevezett betegség. Egy ausztrál kutató, Gajdusek, aki Nobel-díjat is kapott prionkutatásaiért, fedezte fel, tisztázta a betegséget, és miután a drága pápuák megették az utolsó kannibált is, a betegség megszűnt. Egyébként Gajdusek a törzs számos barna kisfiúját megpedózta kutatásai során, de hát egy kiváló kutatónál ilyesmit elnéznek, meg aztán arrafelé ereszcsatorna sincs, ahol lemászhatna. Mára a prionbetegség ismét ritkává vált, bár, ha az ember jelenleg körbenéz a világban, hát, nem azt tapasztalja, mintha kihalt volna a szivacsos agysorvadás…

A vírus, szemben a fertőző fehérjével, nem egyetlen molekula, hanem több összetevőből áll. Legfontosabb összetevője az örökítőanyaga, amely mindig csak egyféle, azaz, szemben az élő sejtekkel, a virionban (sejten kívüli, anyagcserét nem folytató vírusban) vagy csak RNS, vagy csak DNS van. Ezen kívül a vírusoknak van legalább egy fehérjéje, de rendszerint több, tipikusan 4-16, egyes bonyolult bakteriofágoknak sokkal több, és ezek tartalmazhatnak más molekularészeket is, pl. a koronavírus elhíresült tüskefehérjéje (S-protein) is tulajdonképpen egy szénhidrátokat is tartalmazó protein. Ezek képezik a vírus burkát (peplon) ez védi az örökítőanyagot, de fehérje a vírus kapcsolódóeleme, és ezenkívül a vírusnak lehet még pár egyéb hozzácsomagolt járulékos alkatrésze, amelyre szüksége a van a szaporodáshoz. A sejten kívül a vírus életjelenséget nem mutat, magától nem mozog, nem nő, nem szaporodik, nincs anyagcseréje, nem jár kocsmába, legfeljebb, ha viszik, nem késel, nem böfög, és nem dugja meg a szomszédasszonyt. És annyira nem élőlény, hogy bármennyire is meglepő, a legtöbb vírust lehet kristályosítani, mint a sót vagy a cukrot.

Kristályos vírusok (fotó: Kuznyecov-Malkin-McPherson-Lucas: Atomic force microscopy studies of icosahedral virus crystal growth)

Maga az a behatárolás, hogy „vírus az a szervezet, amely sejten kívül nem él”, nálam azonnali bukó a hallgató/gyakornok részéről, mert, és ezt tessék jól megjegyezni, a (természetesen a kórokozó) baktériumok igen jelentős sem képes sejten kívül táplálkozni és szaporodni, mert a pici – és egyes nagy – baktériumok kiszervezték anyagcsere-enzimjeik, felszerelésük igen jelentős hányadát, és ezért sejtmentes, egyszerű táptalajon nem szaporodik. (Itt jegyzem meg, hogy régen, mikor még szex előtt a férfiak borotválkoztak, és nem voltak por alakú előkevert, differenciáló, fajspecifkus, szintetikus pepton táptalajporok, a különböző bacikák igénynek megfelelő táptalajokat, például véres-marhagypépes, vagy nyúlvéret és marhaepét tartalmazó táptalajokat magunk főztük, hadd ne mondjam, milyen szaggal járó művelet.)

Tipikusan ilyen, sejtmentesen nem tenyészthető baktériumok a már említett aprócska Chlamydiák, vagy a szép nevű Miyagawanellák, ami így a legtöbb embernek nem ismerős, de ha azt mondom, hogy az utóbbiak egyike okozza a limfogranulómát, azaz a lágyfekélyes trippert, amelyet könnyű beszerezni a dorozsmai kamionparkolóban a közszolgáltató lánykáktól, biztosan ismerősebb lesz. Őket még az ötvenes években „nagy vírus”-nak nevezték – valótlanul. Tipikusan ilyenek a foltos lázakat és a bozót-, és kiütéses tífuszokat terjesztő rickettsiák, amelyek méretük alapján közelebb vannak a vírusokhoz, mint a „valódi” baktériumokhoz. De egyébként csak szövetben lehet tenyészetni a leprát is, egyszerű táptalajon nem, amely egyébként (viszonylag) jól megtermett baci, a lepratörzseket patkány talpába oltva tartják fenn. Az ember nem is gondolná, hogy még olyan semmirekellőknek, mint Niedermüller, is lehet valamiféle haszna, csak igénybe kellene venni őket.

A vírusok gyakorlatilag minden élő szervezetet támadhatnak. Nemcsak az állatoknak, beleértve az embert, vannak vírusbetegségei, hanem a növényeknek, sőt a baktériumoknak is (bakteriofágok). Sőt, és a dolog itt kezd Rejtő Jenő-i magasságokba jutni, bármennyire röhejes, még a vírusoknak is lehetséges, hogy legyen vírusa! Ilyen a hepatitis D vírus (HDV). Genomja cirkuláris negatív egyszálú RNS, mely egyetlen kapszidfehérjét kódol. Önmagában a HDV nem fertőzőképes, csak akkor keletkezik belőlük a sejtben új vírus, ha a HDV a hepatitis B vírussal (HBV) együtt ugyanabban a sejtben szaporodik. A fertőzőképességhez szükséges felszíni antigént a HBV termeli a HDV számára. Ezt a kapcsolatot úgy jellemezhetjük, hogy a HDV defektív vírus, melynek helper (segítő) vírusa a HBV, de ha a HDV összeépül, a HBV sokkal kisebb mértékben tud. Ráadásul a felhasznált polimeráz alapján ennek a jószágnak az őse egy növényi vírus lehetett. Pedig növényen elég nehéz májgyulladást okozni.

Az, hogy a vírus miféle lény, még a brit tudósok se tudják eldönteni. Többféle elképzelés is él. A régi alapképzet az, hogy a vírusok a legegyszerűbb, legprimitívebb, következésképpen a legősibb élőlények. Nem kell hozzá logikai világrekordot dönteni, hogy belássuk, utóbbi kijelentés biztosan nem igaz, hiszen, ha nincs kin élősködni, az élősködő nem megy semmire (ezért sem valószínű a fehér ember kiirtása a bolygóról, de ez itt most nem téma). Más elképzelés szerint a vírusok nagymértékben leegyszerűsödött ősbaktériumok, vagy baktérium előtti egysejtű lények. A legvalószínűbb azonban mégiscsak az az álláspont, amely szerint a vírusok tulajdonképpen örökítőanyag-töredékek, amelyek képesek lettek önálló szaporodásra. Nagyon fontos: a „vírusok”, mint csoport, domain, ország, élőlénykör, törzs vagy bármi, NEM részei a rendszertani táblázatnak, nem tekinthetőek egységesnek, mert a vírusoknak felépítésüket tekintve olyan fokú különbségeik vannak, amely egyetlen más domainnek sincs, nemhogy törzsnek, törzscsoportnak sincs. Míg a baktériumok / archeák és a magasabb rendű, sejtmagosok (eukarióták) közötti alapvető különbség az, hogy előbbiek DNS-e ciklikus, utóbbiaké lineáris, előbbieknek nincs sejtmagjuk, utóbbiaknak van, addig a vírusok a lehető legnagyobb változatosságot mutatják örökítőanyaguk tekintetében – is.

Az emberben, illetve melegvérűekben betegséget okozó 20 víruscsalád közül 7 család örökítőanyaga DNS. Közülük egyedülállóak a Parvovírusok, amelyek az élőlények között egyedülálló módon egyszálú (lineáris) DNS-t tartalmaznak. 3 család a baktériumokhoz hasonlóan ciklikus, gyűrű alakú DNS-t (kétszálút) tartalmaz. 3 család DNS-e pedig olyan, mint a magasabbrendű szervezeteké: lineáris kétszálú. Az RNS vírusok 13 családot alkotnak: közöttük is van egy egyedülálló család, a reovírusok, akik RNS-e kétszálú, hasonlóan az élőlények DNS-éhez: mint tisztáztuk, a kétszálú RNS stabilitása nem túl magas. A többi 12 család örökítőanyaga egyszálú DNS – közöttük a koronavírusoké is. 2 családé ciklikus, egyiké pluszos (az arénavírusok), a másik negatív (a bunyavírusok, de ők inkább csak trópusokon keserítik az életet) 10-é pedig lineális, ezen belül 6 családé pozitív szál, 4 családé negatív (komplementer) szál. De hogy a dolog még néphülyítőbb legyen, léteznek részben pozitív, részben negatív szálú (ambisszensz) vírusok is. Röviden: a vírusok a létező mindenféle variáció szerint összetákolmányok, NEM egységes eredetűek, NEM származnak közös őstől, NINCS egységes genetikájuk. Nagyon rövid, végtelenül tömörített genetikai anyagok, a legtöbb esetben ugyanaz a lánc más-más olvasási keretben más-más fehérjét kódol, simán vannak átfedő szakaszai, pl. a kis RNS fágok esetén a köpenyfehérje genetikai kódjának vége és a replikáz genetikai kódjának eleje hiánytalanul kiadja a lízisfehérjét is. Lehet, hogy ezek nem a legprofibbak, de a célnak megfelelnek. Fehérjekód így nem szokott sok lenni: míg az embernek mintegy 25 000 fehérjét kódoló génje van, és egy egyszerűbb baktériumnak is több ezer, addig az influenzavírusnak 12, a Rous-szarkómavírusnak 4, a poliomavírusnak 6, az adenovírusoknak 28-30. A T4 típusú bakteriofág az legbonyolultabb ismert vírus: neki 150 van, de ő a vírusok Rolls Royce-a. A legnagyobb vírusok mérete megközelíti a legkisebb baktériumokét, ezek még fénymikroszkópokkal is láthatóak: ilyen pl. a himlővírus, az a dagadt disznó akár 400 nm-es ármérőjű is lehet. A legaprócskább vírusok viszont csak 20-30 nm átmérőjűek, így a himlővírus térfogata és tömeg mintegy 8000-szerese a legkisebb (picorna, parvo) vírusoknak.

Összehasonlításképpen: a legkisebb kórokozó baktériumok 500-600 nm-esek, a legtöbb, „átlagos” baktérium 1-10 mikrométeres hosszúságú, az „átlagos” emlőssejt pedig 20-60 mikronos, ha van értelme ilyenről beszélni.

Mivel a vírusok kis túlzással csak egy fehérjetokba dugott információs csomag pár kiegészítővel, nem igazán van élőlényformájuk, nem mintha egy ámbrás cetet érdemben össze lehet hasonlítani egy makkféreggel, vagy egy pálmafát egy amőbával. Többségük inkább egy ikozaéderes idomra emlékeztet, valamiféle sokszöget (mint pl. a járványos gyermekbénulás vírusa vagy egy calicivírus) vagy tüskés gömböt (mint egy influenza-, vagy egy koronavírus) formáz. Némelyiknek összetett alakja van, de van olyan is, ami egy csík, ezek a filovírusok. Ha úgy mondom, hogy az ebola, akkor már sejthető, hogy kit tisztelhetünk benne:

A filovírusok burokkal fedett helikális kapszid szerkezete, „nem tipikus vírus” (forrás: Pál Tibor: Az orvosi mikrobiológia tankönyve)

A többség azonban valamiféle helikális-polinom alakzathoz hasonlít, kivéve az összetett vírusokat:

Viszonylag egyszerű szerkezetű humán polyomavírusok. A legtöbb vírus egy gömböt vagy geometriai alakzatot formál (forrás: wikispecies.com)

A baktériumok vírusainak egy része, az ún. bakteriofágok viszont meglehetősen összetettek, kicsit úgy néznek ki, mint egy űrszonda, de nem mint egy szovjet, hanem mint egy japán, csak még annál is kisebb, és kb. úgy működnek, mint egy injekciózó ampulla. Nekik azért kell, hogy ilyen hülye alakjuk legyen, mert egy baktérium sejtfalához nem lehet úgy kötődni, mint egy állati sejthártyához, ezért kell ez a profi dokkolóegység.

A fertőzés kezdetén a vírus a fogékony sejtbe juttatja genetikai anyagát és – bizonyos vírusoknál – a szaporodáshoz szükséges enzimeket is. A vírusok által kódolt fehérjék részt vesznek a replikációban, a vírus, pontosabban a virion (a testen kívüli, sejten kívül, életjelenséget nem mutató vírus a viron) felépítésében és a fertőzött sejtek működésének megváltoztatásában, azaz abban, hogy a fertőzött sejt vírust gyártson maga helyett. Bár a vírusoknak különböző stratégiái vannak a szaporodásuk megvalósítására, az alapvető folyamatok megegyeznek. Röviden, hogy ne vesszek el hosszú fejtegetésekben, amely a laikusoknak nem igazán érthető, és nem is érdekli őket: a pozitív egyszálló RNS vírusok gyakorlatilag a legegyszerűbben járnak el: ők maguk egy mRNS, legalábbis úgy működnek, ezért ők könnyedén másolják magukat a sejt apparátusával (amelyet az előző két részben ugye, megjegyeztünk) az által, hogy genetikai kódjuk 1.0.-ája egy RNS dependens RNS polimeráz, azaz elkészíttetik a sejttel azt az enzimet, amely veszettül elkezdi gyártani őket. A negatív egyszálló RNS-ek esetén ez picit összetettebb, mert nekik először egy pozitív szálat kell „lehúzatni” magukról, a DNS vírusoknak pedig DNS-ként RNS másolatot kell csináltatniuk saját magukról.

Alaphelyzetben a vírusok NEM képesek beépülni a megtámadott szervezet, sejt genetikai anyagába véglegesen, és NEM módosítják azt. Ismétlem: alaphelyzetben, mert ettől vannak eltérések, így nem meglepő, hogy rákkeltő vírusok is léteznek. Annyira vannak eltérések, hogy az emberi genom jelentős része is vírus-eredetű.

Egyetemeken úgy tanítják, mármint igazi egyetemeken, ahol nem genderideológiát és lobtómiát „tanítanak”, hogy a vírusok sejtben történő szaporodásának hat szakasza van, de csak azért, hogy ne lehessen őket a hét törpéről elnevezni, tudor-, vidor-, és kuka-szakasznak.  Az első fázis, mikor a szemét kis vírus megérkezik a megfertőzendő sejt felszínére, és ott megkötődik (adszorbeálódik). Vannak vírusok, akik egyszerűen, minden fakszni nélkül „beolvadnak” a sejthártyába, de a sikeresebb és fertőzőképesebb többség ehhez az eukarióta sejt valamelyik receptorát használja, mert azoknak az van bőven. Egy soksejtű állat testi sejtjei kívülről agyig vannak pakolva mindenféle receptorokkal, amelyek körülbelül postaláda, csengő, kapcsoló, ajtó, ablak, kapu és önmegsemmisítő funkcióját látják el, mert szervezet sejtjei központi szabályzás alatt állnak, mindenféle mediátormolekulák, citokinek, hormonok és egyéb ráérő molekulák – akik ide illeszkednek be - mondják meg nekik, hogy mit szeretnének csinálni, aki része egy társadalomnak, annak valamilyen szinten konformistának kell lennie, ha nem az, jön a nagy kövér limfocita, és a rosszalkodó sejtet szépen demokratizálják és átnevelik. Kivéve, ha nem, ennek a végeredményét hívjuk úgy, hogy rák.

Na de mellik receptorhoz kapcsolódjon? Ez kb. bármelyik lehet, és ehhez a kapszid-, és a kapszidot még külön burkoló burok (peplon) fehérjén kívüli másik, csatlakozó fehérje kell. A növényi vírusoknak egyszerű dolguk van, mert őket szinte mindig valami szopókás kis ízeltlábú, pl. a rohadék invázív poloska szúrja bele a növénybe, kvázi, beadják őket, mint egy oltást, de az állatok vírusainak össze kell kapni magukat.

A sejt tehát valamely receptorán megköti az adott vírust, annak valamely kötődési proteinje vagy glikproteidje útján. A veszettség vírusa például az idegsejtekbe nemes egyszerűséggel az egyik acetilkolin-receptorhoz kötődve hatol be. Az Epstein-Barr vírus a CD2 receptorokat használja, az influenza pedig hemagglutinin és neuramidáz „tüskéket” használ arra, hogy ki-, és befelé közlekedjen a sejtekbe, ezek azok a bizonyos „H” és „N” kódok, melyek alapján megkülönböztetik a H5N1, H1N1, Hágyökkettő-ENmínuszpíazötödiken sertés-, madár-, ember-, planária-, velociraptor-, és marslakó-influenzákat. A koronavírus, az ős S (spike)-glikoproteidje, azaz az elhíresült „tüskefehérje” felhasználásával az ACE-2 receptorokat, azaz a renin-angiotenzin rendszer tüdőnyálkahártya-sejtjeinek receptorait veszi igénybe a becsekkoláshoz, de mindenről a maga idejében: majd, mikor a koronavírus kerül szóba. Összességében: EZÉRT fontos maga a vírus megtapadásának folyamata, mert e nélkül a vírus olyan tehetetlen, mint Drakula szemfog nélkül, nincs fertőzés.

A második lépés, hogy miután a vírus már hozzákötődött ahhoz a sejthez, akit aljas és tetejes módon szeretne megrontani, mint én az ártatlan tizenhét éves leányokat, be kell, hogy juttassa a sejt citoplazmájába magát, vagy legalábbis a genetikai információját. Ezt leglátványosabban a már említett, űrszondához hasonló bakteriofágok végzik, akik ebből a szempontból úgy viselkednek, mint egy öninjekciózó ampulla, maga a kapszidtok egy fehérjetűn keresztülösszehúzódva injekcióként beadja a sejtnek a DNS-t (vagy RNS-t, mert vannak RNS bakteriofágok is). Kicsit orosz módszer, de mivel a bektériumnak sejtfala, sokszor tokja is van, olyan trükkös finomkodásoknak, mint amit az állati sejteknél eljátszanak, a dolognak nincs helye. Az állati sejtekbe a vírus membránfúzióval vagy endocitózissal jut be. A fúzióhoz egy, az állati sejt membránjához hasonló, nagy lipidtartalmú burok kell (itt is dől a középiskolás fok, hogy a vírus CSAK fehérjéből és egyféle nukleinsavból áll), amelyet ilyen-olyan segédeszközökkel, fúziós fehérjével, síppal, dobbal, nádihegedűvel a vírus „rávesz”, hogy a sejthártya és az ő burka váljon eggyé, és mivel a sejtfelszínen nincs burkatilalom, a dolgot kb. úgy kell elképzelni, mint mikor két két szappanbubborék, jelen esetben egy pici és egy nagy egybeolvadnak. (Különben szó szerint, mert a sejthártyák nagyjából pont olyanok, mint egy szappanbuborék fala, azaz kettős lipidrétegű membránt képeznek, amely két oldalán hidrofil, középen hidrofób, de ezt most ne részetezzük, bár ez is nagyon érdekes, különösen régi szakmám, a tisztítószer-iparban ténykedő technológus/laborvezető nosztalgikus szemszögéből, időnként, emlékezve a régi szép időkre, ma is domestost iszok.) Az endocitózist a vírus akkor végzi, ha valemely trükkös fehérjéjével eléri, hogy a sejt őt bekebelezze, megegye, egy lefűződéssel egy sejthártya-darabban bekerüljön a citoplazmába. Mikor ez megtörtént, a vírus erre szolgáló fehérjéje elindít egy pH változást, ezzel a sejthártya-lefűződést kipukkasztja, és puff, megjelent a vírus – odabent.

A bakteriofág az örökítőanyagát, mint egy szemcseppentő, vagy mint egy ampulla, beinjekciózza a sejtbe (forrás: T.F. Anderson, Philodelphia FMBL)

Harmadik lépésként a vírus levetkőzik, mint a celebhölgy, és előadja hasonlóan kétértelmű bájait. Ángliusul így is nevezik – uncoating – deákul a csúnyább „dekapszidizáció” elnevezést alkalmazzák rá. A citoplazmát érzékelve maga körül, a vírus nukleinsavjáról az addig többé-kevésbé hatékony védelmét ellátó fehérjeburok lefoszlik, mint madárijesztőről az elérett lódenkabát. Ekkor válnak szabaddá esetleges olyan enzimek, melyeket a vírus hoz magával, és a sokszorozására szüksége van.

A negyedik szakaszban történik meg az új virionokat felépítő nukleinsavak és fehérjék szintézise. Eddig a replikációs ciklus egyes szakaszai elektronmikroszkóppal jól követhetők, a dekapszidáció befejezésével azonban a virion pukk, eltűnik. Ezért nevezik ezt a szakaszt eclipsisnek, elhomályosodásnak, a görög szót az angol is átvette, a nap-, és holdfogyatkozások elnevezésére. A szintetikus szakasz időben két fő részre osztható, a kettő között a nukleinsav-szintézis képzi a határt. A nagyobb és több gént tartalmazó vírusok, így a herpesvírusok esetében ez a szakasz nagyon bonyolult is lehet. A vírusgenom jellege határozza meg a genomiális nukleinsav és mRNS szintézisének mechanizmusát, melyet a vírus replikációs stratégiája, de ezzel nem untatnék senkit.

Az ötödik szakasz az, mikor a kész vírusalkatrészekből a vírusok a sejtben összeszerelődnek. A vírus genetikai anyagáról elkészül X másolat, közben pedig az mRNS-ek közvetítésével a sejt riboszómái pedig sorozatban gyártják a vírus fehérjéit. Az egyszerű vírusok izokahedrális kapszidja és nukleinsava teljesen magától is összeáll, mint a moslékkoalíció, a bonyolultabb vírusokat viszont érési enzimjeik (chaperonok) rakják össze, miután elkészültek. Sok vírusnak még érnie (maturaizálódnia) kell, azaz primer fehérjéiknek átalakulnia, módosulnia ahhoz, hogy működőképes vírus álljon elő.

Végezetül a hatodik szakban a vírus vagy „felrobbantja” a sejtet, előidézi annak autolízisét, vagy a sejt maga elpusztul, hiszen, míg vírust gyártott, másra nem jutott ideje és energiája, de az is előfordul, hogy egy aktív transzporttal kirakja a vírusait, de a vírust gyártó sejt gyakorlatilag a vírusgyártást soha nem éli túl. Természetesen az állati szervezetek bonyolult módon védekeznek a vírusfertőzés ellen, pl. speciális enzimpárok - melyeknek a biotechnológiai gyakorlatban nagy jelentősége van – csekkolják folyamatosan a sejt DNS-ét, és az idegen nukleinsavat azonnal elmetszik, de a megfertőzőtt sejt termel speciális mediátoranyagokat (citokineket) amelyek riasztják az immunrendszer ezzel foglalkozó sejtjeit, kvázi „ölj meg” parancsot adnak ki, hogy a sejt ne tudjon vírusokat kibocsátani érett állapotban, de maga a sejt is sok esetben be tudja indítani önelpusztító (apoteózis) folyamatát.

T2 bakteriofággal fertőzött E. coli baktériumsejt szétszakad, autolízist szeved, és belőle tömegesen kiömlenek a fágvírusok. 16 000x-es nagyítású, ezüstimpregnációs felvétel (fotó: E. Kellenberger, Genfi Egyetem)

Magától értetődő, hogy a vírusbetegségeket nem igazán könnyű gyógyítani. Nagyon egyszerű: ami nem él, azt marhára nem egyszerű megölni. Míg a baktériumsejtek elpusztíthatóak, mert élettani folyamataik sokban eltérnek a melegvérű sejtektől, sőt, még a gombákra is van antibiotikum – pedig a gomba sokkal közelebb áll hozzánk, bár a gombákat sokáig növényeknek tartották, valójában a gombák, biokémiájukat tekintve is, sokkal jobban hasonlítanak az állatokhoz, mint a növényekhez - addig a víruson nincs mit elölni. Természetesen a fertőtlenítőszerek ugyanúgy hatnak rájuk, az átlagos vírus csak nagyon kismértékben ellenállóbb a dezinficiensekkel szemben, mint az átlagos baktérium, de ezek értelemszerűen az emberi szervezetben nem használhatóak. A klór kiváló fertőtlenítőszer, de már 1915-ben az yperni harcmező bebizonyosodott, hogy nemcsak baktérium-, hanem emberirtásra is jó, és gyakorlatilag azonos koncentrációban: 3-6 mg/liter klór vízben percek alatt elöl minden kórokozót, és 3-6 mg/liter klórgáz a levegőben percek alatt elöl minden melegvérűt. Az antibiotikumok és a kemoterápiás bakterio-, és fungisztatikus gyógyszerek (szulfonamidok, fluorkinonok stb.) felfedzeésével azonban a bakteriális betegségek gyógyíthatóvá váltak.

Közbevetés: talán a többségnek nem árulok el titkot, hogy a „gyógyszer” meglehetősen félrevezető fogalom, mert egyes-egyedül a vitaminok (vitaminhiány esetén) és a fertőző betegségek elleni készítmények azok, amelyek ténylegesen valóban meggyógyítanak egy beteg embert (vagy állatot). Az összes többi szer vagy csak tünetet kezel, és majd mikor a szervezet maga leküzdi a betegséget, áll helyre a dolog, vagy ún. szubsztitúciós terápia: egy mesterséges, új egyensúlyhelyzetet teremt, amely közelebb áll az egészséges állapothoz, de a betegséget nem szünteti meg. Ha valakinek magas a vérnyomása, a vérnyomáscsökkentő nem a magasvérnyomás-betegséget fogja/tudja megszüntetni, hanem csökkenti a vérnyomást, amely kb. az a szint, mint amikor a süllyedő hajón beindítanak egy bazi nagy szivattyút, de rést nem zárják le. De persze, hogy sokkal egyszerűbb az orvosnak „magas a vérnyomása, Józsi bácsi, felírok egy tablettát” üzemmódban ténykednie, mint kideríteni, hogy Józsi bácsinak mitől magas a vérnyomása, és azt okilag kezelni. Leginkább az embert, nem a magas vérnyomást, mert a nyugati orvoslás, ha meghalja azt a szót, hogy holisztikus, sarlatánt kiált, és a plafonra ugrik.

Persze, ez lassan változik, a biotechnológia, a rákkutatás, a genetikai terápia olyan sebességgel halad, hogy az átlagember abból már rég egy mukkot se ért, de még van kutatnivaló. Sőt, kb. csak az van.

Szóval, vírus esetén a vírus elölése a szervezetben reménytelen, főleg, mert nem él, de a vírusbetegségek kemoterápiája nagyon nehéz, de nem megoldhatatlan feladat. A legcélszerűbb módja a vírus sejtbe bejutásának (megtapadásának, peptetrációjának) vagy a sejtből kijutásának (a sejt autolízisének) meggátlása, de vannak antivirális szerek, melyek a vírus érését gátolják. Alig 20-30 éve még csak igen gyenge hatású, főleg az immunrendszert erősítő, vagy a vírust enyhén gátló (pl. kávésav, morodoxin) vagy genetikáját gátló (pl. AZT) szerek álltak rendelkezésre, de ma már a ráolvasásnál hatásosabb vírusellenes gyógyszerek, pl. a ribavirin, vagy a remdesivir is vannak, amelyekkel pl. a félelmetes ebola halálozását 90%-ról 20%-ra lehetett csökkenteni. Ez még messze van a céltól, de ezek valóban működő szerek és valóban működő módszerek, melyek alapján a jelenlegieknél hatásosabb szerek is készíthetőek majd a jövőben. De amíg ma már gyakorlatilag minden bakteriális betegségre (már a negyvenes évektől) és gombára (az amfotericin felfedezésével, a nyolcvanas évektől) van hatékony gyógyszer, ha az illető beteg nem végzetesen öreg, leromlott vagy súlyos egyéb krónikus betegségben szenved, addig a vírusos járványos betegségek tömegesen és hatásosan gyógyszerrel ma se kezelhetőek, a ma létező halálos fertőző betegségek MIND vírusbetegségek (Malburg, ebola, állati enkefalicitiszek, veszettség, afrikai sertéspestis, SARS, AIDS stb.) ezért BSL 4-es veszélyességi szintre (egyszerűsítve: BSL1: emberre nem patogén, BSL2: emberre patogén, de nem halálos, BSL3: emberre patogén, megfelelő kezelés nélkül valószínűleg halálos, de van rá hatásos gyógyszer, BSL 4: halálos és nincs rá gyógyszer) kizárlólag vírusok vannak besorolva. Tehát a „BSL4 besorolású víruslabor” kifejezés pont olyan, mint a „női hölgy” meg a „meleg tűz”, mert ami BSL 4, az csak vírus lehet. Röviden: nagy baj nincs, baktériumra és parazitára van gyógyszer, vírus ellen van oltás. A gond mindig akkor van, mikor megjelenik egy új vírus, akire nincs oltás. Meg van egy, kettő, amire alapból nem lehet csinálni, ilyen például az afrikai sertéspestis vagy a HIV.

Ha már HIV: nagyon sok mindenről kellene és lehetne még e témakörben beszélni (pl. a vírusok rákkeltő hatásáról, a SV40 vagy a HPV kapcsán), de én egyvalamiről szeretnék még. Nagypofájú laikusoktól többször hallottam már: „mi az, hogy majd „ezek” pár hónap alatt kifejlesztenek oltást a koronavírusra, az AIDS ellen meg negyven éve nem tudnak”. Nos, egyelőre tessék annak örülni, hogy még nem jelent meg egy emberre patogén, könnyen, cseppfertőzéssel terjedő olyan súlyos vírusos megbetegedés, amire nem lehet oltást csinálni, mert ez nem magától értetődő, hogy ilyen nincs és soha nem lesz. Ha az afrikai sertéspestis emberre adaptálódik, komoly bajban lennénk.

Mindenkit megnyugtatok: ez természetes körülmények között soha nem fog bekövetkezni. Hangsúlyozom: természetes körülmények között. Mert a szekventátor és a lombik, azok már nem természetes körülmények…

Nos, ami a HIV vírust illeti (mert az AIDS, az a betegség, nem a vírus) a HIV vírus a retrovírusok eklatáns példája, ami nem arról szól, hogy Boney M-et hallgat és kockaladával jár a havas úton farolgatva, hanem azt jelenti, hogy a retrovírusok felfedezése megváltoztatta a nukleinsavak genetikai információáramlásáról alkotott tudományos képet (mottó: tessék megbízni a tudományban, mert a tudománynak igaza van, és a tudomány soha nem téved…). Az RNS retrvírusok esetén az RNS-ről a genetikai információ DNS-re íródik, amely máskülönben soha nem fordul elő. Ezt az RNS dependens DNS polimeráz enzim végzi, amelyet reverz transzkriptáznak is hívunk. Főleg hat feles után. A retorvírus genomja egyszálú pozitív RNS, amelyből a vironban kettő azonos van. Az RNS-eket egy ikozahedrális fehérjeköpeny veszi körül, és a fehérjeköpenyen belül előre szerelve az RNS mellett a vírus viszi magával a reverz transzkriptázt is. A köpenyen belül van egy lipid kettősréteg, amely, hasonlóan a koronavírushoz glikopprotein tüskéket tartalmaz (más nagypofájú analfabéták ezzel bizonygatják, hogy „a koronavírus a ZAIDS vírusból tartalmaz DNS-t”, függetlenül attól, hogy mindkettő RNS vírus egyébként: a két lipoproteidnek sem a szekvenciája, sem a feladata, sem a genetikai háttere nem azonos) . A HIV vírus ezeket a glikoproteideket, a lipid kettősréteget és a köpenyfehérjét az emberi szervezetből „lopta”, vette kölcsön (pontosabban valamelyik majoméból, mert a HIV eredetileg majombetegség, és az összesküvés-elméletekkel szemben biztosan nem mesterséges vírus, mert már 1957-es vérmintákban is kimutatták, és akkoriban még senki sem tudott volna ilyet csinálni, az, hogy hogy került emberre, annak oka nyilván prózaibb: valaki vagy nyílt sebén pl. vadászat, majomhús-darabolás során majomvérrel szennyeződött, vagy, hogy eufémisztikusan fogalmazzak, valamelyik fekete-afrikai fiatalember és egy csinos csimpánzleány között szerelem szövődött…)

A vírus tüskefehérjéjével, akárcsak a koronavírus, hozzákötődik a célsejthez, amely az immunrendszer T4 sejtjeinek egyik receptora. A vírus és a gazdasejt lipidmembránja ezt követően összeolvad, és a vírusgenom a sejtbe jut. Ott a reverz transzkriptáz az RNS-ről bemásol a DNS_be – az enzimet készen vinni kel, mert ilyen enzim az állatvilágban nincs, a sejtek nem tartalmaznak ilyet, és a genetikai tervrajza is értelemszerűen nem elég, mert hogyan készítenék el, ha az alapfolyamat, amihez ez kell, nem indul el? A +RNS-ről először -DNS szintetizálódik, majd a DNS-RNS hibridből az RNS elbontásra kerül, ez után a -DNSről elkészül a komplementer +DNS szál. Ehhez több molekuláris biológiai trükköt is alkalmaz.Pl. úgy sokszorozza magát, hogy hosszú, ismétlődő, az emberei genomra jellemző, un LTR szekvenciákat is készít, így szépen elmismásolja magát. Hangsúlyozom: az RNS vírus reverz transzkriptáz NÉLKÜL SOHA nem fog beleböfögni a célsejt DNS-ébe. Ugyanezért reverz transzkriptáz nélkül RNS oltás sem tudja ugyanezt megcsinálni.

A genetikai információ ottmarad a T4 immunsejtben, és a mérsékelt ütemben, nagyon lassan szaporodó HIV vírus először nem öli meg a gazdasejtet, csak folyamatosan gyártatja vele saját magát. Maga a transzkripció, illetve a +RNS vírusgenom sokszorosítása csak a már integrálódott ún. provírusról indul meg, azaz fizikailag egy fertőzött sejten semmi sem látszik, mert vírus nincs „csak” ott figyel a genetikai információ a DNS-ben. A már említett LTR szakaszoknak nagy szerepük van abban, hogy a vírus „rejtve maradjon”, csendben végezze aknamunkáját, és nyírja ki Freddy Mercuryt, kellett neki belangyosodni. Mivel a vírusszaporodás nagyon mérsékelt ütemű, ezért a vírus , szemben a legtöbb vírussal – mint fentebb is említettük – általában nem öli el a gazdasejtet kapásból, hanem a „készre (nem lapra) szerelt” vírus, hogy összeállítsa saját lipidburkát, egy enzim segítségével „kicsippent” egy darabot a sejthártyából, becsomagolja magát, mint Jákob Peti parizele, és szépen elegánsan kilép a gazdasejtből, hogy egy másik T-limfocitát keressen magának, egészen addig, míg a gazdaszervezet összes T sejtjét ki nem nyírja, az illető immunrendszere összeomlik, és az illető AIDS beteg meghal egy banális náthától.

Hol a csapda? A csapda ott van, hogy a vírus nem azzal a lipidburokkal, glikoproteidekkel távozik, amivel bejött, hanem a gazdaszervezetéből származóval, ezért egyrészt szinte észrevétlen az immunrendszer előtt, másrészt pedig, mivel a burok megváltozott, a HIV vírus, mikor terjed, mindig azzal a burokkal megy ki az illető buznyákból/drogosból/ribancból/kanos négerből, ami neki van, nem azzal, amivel bejött, azaz a felszín olyan sebességgel változik, hogy minden egyes fertőzéskor megváltozik, tehát gyakorlatban teljes képtelenség rá egy immunválaszt kiváltó oltást elkészíteni, mert ez egy ilyen vírus.

A koronavírus hálistennek nem ilyen. Hogy milyen, majd arról is írok, de előtte hadd írjak pár intermezzót arról, hogy miért nem ér semmit a szájmaszk, miért nem ér semmit a PCR-teszt és miért nem igaz, hogy a szennyvízből érdemleges módon-mértékben ki lehet mutatni a koronavírust. Gondolom, maguk a tényeket gondolkodó embereknek nem kell magyarázni, de hátha akad valaki, aki az OKOKRA is kíváncsi. Csak mert a mainstream média azt kb. sose fogja említeni. Az elvan azzal, folyamatosan a lakosságot rémisztgesse és félretájékoztassa, amely az elkövetkezendő hetekben, hónapokban előre láthatóan csak fokozódni fog, míg mindenkit hatszor hétféle oltóanyaggal be nem oltottak.

Irodalom:

Ádám Veronika és munkatársai: Orvosi Biokémia, 2010
Pál Tibor: Az orvosi mikrobiológia tankönyve, 2020
Alföldy Zoltán: Orvosi mikrobiológia és immunitástan, Medicina, 1969
Várnai Ferenc: Trópusi betegségek, Medicina, 1988
Takács Mária: Klinikai és járványügyi virológia, 2010